INTRODUCCION.

Con el paso del tiempo las enfermedades relacionadas con una alteracion a nivel del sistema nervioso central a adquirido gran importancia dentro de la investigacion, sobresaliendo la enfermedad del Parkinson.
Es frecuente que en la enfermedad de Parkinson se presenten transtornos neuropsiquiatricos, tal es el caso de la depresion y alteracion del sueño, transtornos que seran descritos en este apartado.
En toda enfermedad la depresion se hace presente, sin embargo en la enferemedad de parkinson se hace mucho más notorio, problema que debe ser resuelto, ya que dicho transtorno conlleva a la alteracion fisiologica del paciente,alterando su control farmocologico, debido a que los pacientes se reusan a seguir con el tratamiento, causando entre tantos, la alteracion del sueño,sin embargo, este transtorno no es propio de la depresion, no obstante se refleja en los pacientes con esta enfermedad, por lo cual al igual que la depresion se describira mas adelante.

El mal de Parkinson fue descrito por primera vez por el doctor James Parkinson en Inglaterra en 1817. La enfermedad se desarrolla más frecuentemente después de los 50 años de edad y es uno de los trastornos neurológicos más comunes en los ancianos. En ocasiones, se presenta en adultos jóvenes, pero rara vez se ve en niños. Este mal afecta tanto a hombres como a mujeres.


transtornos en la enfermedad de Parkinson
transtornos en la enfermedad de Parkinson
Depresion en la enfermedad de Parkinson
Depresion en la enfermedad de Parkinson

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bibliografia de imagenes:
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http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://comunidades.kzgunea.net/NR/rdonlyres/4E15637D-6934-4D5A-8564-EC3113611FE6/47527/depresion.jpg&imgrefurl=http://comunidades.kzgunea.net/ParkinsonBizkaia/ES/Recomendaciones/default.htm&usg=__kDfa154nLXRZeESVDuIxmJFLByI=&h=321&w=250&sz=12&hl=es&start=20&itbs=1&tbnid=hG3TcZ8_lyFeAM:&tbnh=118&tbnw=92&prev=/images%3Fq%3Ddepresion%2Ben%2Ble%2Bparkinson%26hl%3Des%26gbv%3D2%26tbs%3Disch:1
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SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD

El trastorno puede afectar uno o ambos lados del cuerpo. La magnitud de la pérdida funcional puede variar.
Los síntomas pueden ser leves al principio. Por ejemplo, el paciente puede tener un temblor leve o una ligera sensación de que una pierna o pie está rígido y se arrastra.
Los síntomas abarcan:
    • Movimientos automáticos (como parpadear) que disminuyen o se detienen
    • Estreñimiento
    • Dificultad para deglutir
    • Babeo
    • Alteración del equilibrio y la marcha
    • Falta de expresión facial (aspecto de "máscara")
    • Achaques y dolores musculares (mialgia)
    • Problemas con el movimiento
      • dificultad para iniciar o continuar un movimiento, como comenzar a caminar o pararse de una silla
      • pérdida de movimientos pequeños o finos de la mano (la escritura puede volverse pequeña y difícil de leer, y comer se vuelve más difícil)
      • marcha arrastrada
      • movimientos lentos
    • Músculos rígidos o tensos (a menudo comenzando en las piernas)
    • Agitación, temblores
      • generalmente ocurren en las extremidades en momentos de reposo o cuando se extiende el brazo o la pierna
      • los temblores desaparecen con el movimiento
      • con el tiempo, el temblor se puede observar en la cabeza, los labios, la lengua y los pies
      • pueden empeorar cuando la persona está cansada, excitada o estresada
      • puede presentarse frotamiento del pulgar y dedos de la mano (rodamiento de píldora)
    • Habla más tranquila y lenta, y voz monótona
    • Postura encorvada
Otros síntomas:

bibliografia
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000755.htm
¿Qué causa la enfermedad?
La enfermedad de Parkinson se produce cuando las células nerviosas, o neuronas, en un área del cerebro conocida como sustancia negra mueren o se dañan. Normalmente, estas neuronas producen una sustancia química importante en el cerebro conocida como dopamina. La dopamina es un mensajero químico responsable de transmitir señales entre la sustancia negra y la siguiente "estación de relevos" del cerebro, el cuerpo estriado, para producir movimientos suaves y decididos. La pérdida de dopamina produce patrones anormales de activación nerviosa dentro del cerebro que causan deterioro del movimiento. Los estudios demuestran que la mayoría de los pacientes con Parkinson ha perdido 60 a 80 por ciento o más de células productoras de dopamina en la sustancia negra en el momento de la aparición de los síntomas. Estudios recientes han mostrado que las personas con Parkinson también tienen pérdida de las terminaciones nerviosas que producen el neurotransmisor norepinefrina. La norepinefrina, estrechamente relacionada con la dopamina, es el mensajero químico principal del sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso que controla muchas funciones automáticas del cuerpo, como el pulso y la presión arterial. La pérdida de norepinefrina puede ayudar a explicar varias de las características no motoras vistas en la enfermedad de Parkinson, inclusive la fatiga y anormalidades con la regulación de la presión arterial.
Muchas células cerebrales de personas con la enfermedad contienen cuerpos de Lewy– depósitos inusuales o agregados de la proteína alfa-sinucleína, junto con otras proteínas. Los investigadores aún no saben porqué se forman los cuerpos de Lewy o qué papel juegan en el desarrollo de la enfermedad. Los agregados podrían evitar que la célula funcione normalmente, o en realidad podrían ser útiles, tal vez manteniendo “encerradas” a las proteínas perjudiciales para que las células puedan funcionar.
Los científicos han identificado varias mutaciones genéticas asociadas con la enfermedad, y se han ligado provisionalmente muchos más genes al trastorno. El estudio de los genes responsables de los casos heredados de Parkinson puede ayudar a los investigadores a comprender tanto los casos heredados como los esporádicos. Los mismos genes y proteínas alterados en los casos heredados también pueden estar alterados en los casos esporádicos por toxinas ambientales u otros factores. Los investigadores también esperan que el descubrimiento de genes ayude a identificar nuevas formas de tratar la enfermedad de Parkinson.
Aunque se reconoce cada vez más la importancia de la genética en la enfermedad de Parkinson, la mayoría de los investigadores cree que las exposiciones ambientales aumentan el riesgo de una persona de contraer la enfermedad. Aún en los casos familiares, la exposición a toxinas u otros factores ambientales puede influir sobre cuándo aparecen los síntomas o cómo evoluciona la enfermedad. Hay un número de toxinas, como la 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina, o MPTP (encontrada en algunos tipos de heroína sintética), que puede causar síntomas parkinsonianos en los humanos. Otros factores ambientales aún no identificados también pueden causar la enfermedad en individuos susceptibles genéticamente.
Los virus son otros posibles desencadenantes ambientales de la enfermedad. Las personas que contrajeron encefalopatía luego de la epidemia de influenza de 1918 estuvieron posteriormente afectadas con síntomas graves y progresivos parecidos al Parkinson. Un grupo de mujeres taiwanesas contrajo síntomas similares luego de padecer infecciones por virus del herpes. En estas mujeres, los síntomas, que más tarde desaparecieron, fueron ligados a la inflamación temporaria de la sustancia negra.
Varias líneas de investigación sugieren que las mitocondrias pueden jugar un papel en el desarrollo de la enfermedad. Las mitocondrias son los componentes productores de energía de la célula y son fuentes principales de radicales libres, las moléculas que dañan las membranas, las proteínas, el ADN y otras partes de la célula. Este daño a menudo se conoce como estrés oxidativo. Se han detectado cambios relacionados con el estrés oxidativo, incluido el daño de radicales libres al ADN, las proteínas y las grasas en los cerebros de pacientes con enfermedad de Parkinson.
Otra investigación sugiere que el sistema de eliminación celular de proteínas puede fallar en las personas con Parkinson, haciendo que las proteínas se acumulen en niveles perjudiciales y que desencadenen la muerte celular. Estudios adicionales han encontrado indicios de que agregados de proteínas que se desarrollan dentro de las células cerebrales de personas con la enfermedad pueden contribuir a la muerte neuronal, y que la inflamación o la sobreestimulación de las células (debido a toxinas u otros factores) puede jugar un papel en la enfermedad. Sin embargo, el papel preciso de los depósitos de proteínas sigue siendo desconocido. Algunos investigadores hasta especulan que la acumulación de proteínas es parte de un intento fallido de proteger a la célula. Aunque la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo, la inflamación y muchos otros procesos celulares puedan contribuir a la enfermedad de Parkinson, aún no se ha determinado la causa real de la muerte celular de la dopamina.

bibliografia
http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/parkinson_disease_spanish.htm